Σιδηροπενική αναιμία

Σιδηροπενική αναιμία

Ως σιδηροπενική αναιμία ορίζεται η ελάττωση της αιμοσφαιρίνης, του αιματοκρίτη ή/και του αριθμού των ερυθρών κάτω από τις τιμές αναφοράς για το φύλο και την ηλικία του ατόμου, που οφείλεται στην έλλειψη σιδήρου. Αποτελεί την συνηθέστερη αιτία αναιμίας σε όλο τον κόσμο

Αίτια σιδηροπενίας

α) Μειωμένη πρόσληψη

  1. Διαιτητικοί λόγοι όπως σε μια παρατεταμένη φυτική δίαιτα ή σε βρέφη, κυρίως πρόωρα σιτιζόμενα αποκλειστικά με αγελαδινό γάλα φτωχό σε σίδηρο.
  2. Λόγω δυσαπορρόφησης, κυρίως μετά από γαστρεκτομή, αλλά και λόγω ατροφικής γαστρίτιδας, κοιλιοκάκης, νόσου Crohn, λοίμωξης από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού και (πιο σπάνια) λόγω λήψης αντιόξινων.

β) Αυξημένες απώλειες

  1. Λόγω εμμήνου ρύσης στις γυναίκες, ιδιαίτερα όταν είναι μεγάλης διάρκειας και με αυξημένη απώλεια αίματος.
  2. Από το γαστρεντερικό, όπως σε έλκος στομάχου, νεοπλάσματα στομάχου και παχέος εντέρου, σε λήψη ασπιρίνης ή και άλλων αντιθρομβωτικών, σε γαστρίτιδες διαφόρων αιτιολογιών κ.ά.
  3. Από το ουροποιητικό, π.χ. αιματουρία.
  4. Από το αναπνευστικό, π.χ. χρόνια αιμόπτυση (σπάνια).
  5. Γενικότερα από οποιαδήποτε σοβαρή αιμορραγία.
  6. Από υπερβολική αιμοδότηση (σπάνια).

γ) Αυξημένες ανάγκες

  1. Νεογνά (ιδιαίτερα πρόωρα)
  2. Παιδική και εφηβική ηλικία
  3. Κύηση
  4. Γαλουχία
  5. Αθλητές.

Σίδηρος (Fe)

Ο σίδηρος είναι μέταλλο, που βρίσκεται σε αφθονία στον οργανισμό σε σχέση με τα άλλα ιχνοστοιχεία. Ο συνολικός σίδηρος του οργανισμού ειναι 3-4 g από τον οποίο 60-70% βρίσκεται στην αιμοσφαιρίνη των ερυθροκυττάρων, 20-30% βρίσκεται στις αποθήκες σιδήρου (φερριτίνη και αιμοσιδηρίνη), 5-10% βρίσκεται στην μυοσφαιρίνη και στα διάφορα ένζυμα που περιέχουν σίδηρο, ενώ μόνο το 0,1% του ολικού σιδήρου βρίσκεται στο πλάσμα. Η μέση ημερήσια πρόσληψη του σιδήρου είναι περίπου 20 mg, αλλά λιγότερο από 10% του ποσού αυτού απορροφάται, δηλαδή 1-2 mg. Αυτό συμβαίνει γιατί ο σίδηρος των τροφών είναι τρισθενής (Fe+++) , ενώ για να απορροφηθεί πρέπει να μετατραπεί σε δισθενή (Fe++). Αντίστοιχα η αποβολή σιδήρου, κυρίως από τα κόπρανα, τα ούρα, το δέρμα και τον ιδρώτα, είναι επίσης 1-2 mg, οπότε το ισοζύγιο διατηρείται σταθερό. Βέβαια οι γυναίκες λόγω της φυσιολογικής εμμήνου ρύσης ή και εγκυμοσύνης έχουν μεγαλύτερες απώλειες από τους άνδρες, συνεπώς είναι πιο επιρρεπείς στην ανάπτυξη σιδηροπενικής αναιμίας.

Πηγές σιδήρου και απορρόφηση

Η κύρια πηγή σιδήρου για τον οργανισμό δεν είναι ο σίδηρος των τροφών, αλλά ο σίδηρος που προέρχεται από την φυσιολογική καταστροφή των ερυθροκυττάρων και ο οποίος συνεχώς ανακυκλώνεται. Η απορρόφηση του σιδήρου από τις τροφές εξαρτάται: α) από το είδος του τροφίμου, β) από την λειτουργικότητα του πεπτικού συστήματος και γ) από την επάρκεια του οργανισμού σε σίδηρο (η απορρόφηση αυξάνει στη σιδηροπενία και μειώνεται στην επάρκεια σιδήρου). Ο σίδηρος βρίσκεται στις τροφές με δύο μορφές: ως αιμικός (σίδηρος της αίμης της αιμοσφαιρίνης ή της μυοσφαιρίνης) και ως μη αιμικός. Ο αιμικός σίδηρος βρίσκεται στο κρέας, στα ψάρια και στα πουλερικά σε ποσοστό 40-45% (ο υπόλοιπος είναι μη αιμικός) και απορροφάται σε ποσοστό 15-35% . Ελάχιστα θρεπτικά συστατικά επιδρούν στην απορρόφηση του αιμικού σιδήρου, με πιο αξιοσημείωτο το ασβέστιο που τη μειώνει. Τροφές πλούσιες σε αιμικό σίδηρο κατά σειρά περιεκτικότητας είναι συκώτι (μοσχάρι, αρνί, κοτόπουλο), οστρακοειδή, χταπόδι, σουπιά, μοσχάρι, γαύρος, σαρδέλα, αρνί, γαλοπούλα, ρέγγα, τόνος κονσέρβα, σολωμός, χοιρινό, κοτόπουλο. Ο αιμικός σίδηρος μετατρέπεται σε μη αιμικό αν το τρόφιμο μαγειρευτεί για παρατεταμένη περίοδο και σε υψηλές θερμοκρασίες. Ο μη αιμικός σίδηρος βρίσκεται όχι μόνο στο κόκκινο κρέας, ψάρια και πουλερικά, αλλά επίσης σε δημητριακά, λαχανικά, όσπρια, αυγά και σε κάποια φρούτα και απορροφάται σε ποσοστό μόνο 2-20%. Η απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου επηρεάζεται από την παρουσία αρκετών θρεπτικών συστατικών. Τα κυριότερα ενισχυτικά της απορρόφησης του μη αιμικού σιδήρου είναι η βιταμίνη C και η παρουσία ζωικής πρωτεΐνης. Επίσης άλλα οργανικά οξέα όπως το κιτρικό οξύ, τροφές που έχουν υποστεί ζύμωση και περιέχουν προβιοτικά, καθώς και το αλκοόλ επίσης ενισχύουν την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου. Τέλος, σε κάποιες μελέτες φαίνεται να ενισχύουν την απορρόφηση του σιδήρου η βιταμίνη Α και τα καροτενοειδή. Συστατικά που μειώνουν την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου είναι το ασβέστιο, το φυτικό οξύ που βρίσκεται σε δημητριακά, όσπρια, ξηρούς καρπούς, καλαμπόκι και προϊόντα ολικής άλεσης, οι πολυφαινόλες (τσάι, κακάο, καφές, κόκκινο κρασί κ.ά.), τα αυγά και η πρωτεΐνη σόγιας. Για το οξαλικό οξύ (σπανάκι, μαϊντανός, παντζάρια κ.ά.) από κάποιους συγγραφείς αναφέρεται ότι μειώνει την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου, ενώ άλλες μελέτες δείχνουν ότι δεν έχει επίδραση. Επίσης φάρμακα που μειώνουν την οξύτητα του στομάχου, όπως αντιόξινα, Η2-ανταγωνιστές ισταμίνης (π.χ. Zantac) και αναστολείς αντλίας πρωτονίων (π.χ. Losec), μειώνουν την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου. Τροφές πλούσιες σε μη αιμικό σίδηρο είναι σπανάκι, όσπρια, σόγια, κακάο, σπόροι, ξηροί καρποί, αποξηραμένα φρούτα, πατάτα με φλούδα, εμπλουτισμένο ρύζι, εμπλουτισμένα δημητριακά, τόφου κ.ά.

Διακίνηση σιδήρου

Όπως αναφέραμε ο σίδηρος των τροφών είναι κυρίως τρισθενής (Fe+++), ενώ για να απορροφηθεί πρέπει να μετατραπεί σε δισθενή (Fe++). Η απορρόφηση του σιδήρου λαμβάνει χώρα στο δωδεκαδάκτυλο και στο αρχικό τμήμα της νήστιδας και πολύ λιγότερο στο στομάχι και τον ειλεό. (Δωδεκαδάκτυλος, νήστιδα και ειλεός είναι το αρχικό, μεσαίο και τελικό τμημα του λεπτού εντέρου αντίστοιχα). Το γαστρικό υγρό είναι σημαντικό για την απορρόφηση του σιδήρου, γιατί απελευθερώνει τον Fe+++ από τις πρωτεΐνες των τροφών, με τις οποίες είναι ενωμένος. Στο δωδεκαδάκτυλο λόγω του πιο αλκαλικού περιβάλλοντος ευνοείται η αναγωγή του σιδήρου σε Fe++, απαραίτητη για την απορρόφησή του. Ο Fe++ στο αλκαλικό pH του εντέρου είναι δυσδιάλυτος. Ουσίες όπως η βιταμίνη C και τα αμινοξέα πράγουν την διαλυτότητά του, διευκολύνοντας έτσι την απορρόφησή του. Αφού απορροφηθεί από το κύτταρα του λεπτού εντέρου και πριν εισέλθει στην κυκλοφορία του αίματος, μετατρέπεται πάλι σε Fe+++ και στη συνέχεια παραλαμβάνεται από μία πρωτεΐνη την τρανσφερρίνη (ή σιδηροφιλίνη), ενωμένος με την οποία κυκλοφορεί στο αίμα. Με αυτόν τον τρόπο προστατεύεται ο οργανισμός από τον Fe+++,ο οποίος είναι τοξικός. Σχεδόν όλα τα κύτταρα του σώματος διαθέτουν υποδοχείς τρανσφερρίνης , μέσω των οποίων παραλαμβάνουν σίδηρο για τις ανάγκες τους, αφού προηγουμένως μετατραπεί στην επιφάνειά τους σε Fe++. Ο σίδηρος που δεν θα χρησιμοποιηθεί αποθηκεύεται με την μορφή φερριτίνης, η οποία βρίσκεται κυρίως στα κύτταρα του μυελού των οστών, στο ήπαρ και στο σπλήνα, αλλά κυκλοφορεί επίσης και στο αίμα. Κάθε μόριο φερριτίνης συνδέεται με περισσότερα από 4500 άτομα σιδήρου, τα οποία αποδίδονται εύκολα όταν υπάρχουν ανάγκες.

Κλινικές εκδηλώσεις

Η πλειοψηφία των ασθενών με σιδηροπενική αναιμία είναι ασυμπτωματικοί. Συμπτώματα θα εμφανιστούν μόνο εφόσον εγκατασταθεί αναιμία, δηλαδή όταν εξαντληθούν οι αποθήκες σιδήρου του οργανισμού. Έτσι στο πρώτο στάδιο έχουμε σιδηροπενία χωρίς αναιμία και χωρίς συμπτώματα και στη συνέχεια εμφανίζονται συμπτώματα που οφείλονται βασικά στην αναιμία και όχι στην έλλειψη σιδήρου. Τέτοια συμπτώματα είναι αδυναμία, κόπωση, αίσθημα παλμών, δύσπνοια, αδυναμία συγκέντρωσης, ενώ κατά την εξέταση παρατηρείται ωχρότητα δέρματος και βλεννογόνων (επιπεφυκότων, χειλέων). Μάλιστα επειδή συνήθως η εγκατάσταση της σιδηροπενικής αναιμίας γίνεται πολύ βραδέως, ο οργανισμός προσαρμόζεται, οπότε η εμφάνιση των συμπτωμάτων καθυστερεί αρκετά και συχνά αφού ελαττωθεί η αιμοσφαιρίνη κάτω από 9 g/dl στους άνδρες και κάτω από 7 g/dl στις γυναίκες. Σε βαριά σιδηροπενική αναιμία εκδηλώνονται συμπτώματα από τα επιθηλιακά κύτταρα του δέρματος και των βλεννογόνων, όπως ευθραυστότητα τριχών και νυχιών, γραμμώσεις, επιπέδωση ή και κοίλανση νυχιών, φλεγμονή της γλώσσας, του στόματος και της γωνίας των χειλέων. Οι αλλοιώσεις του επιθηλίου του οισοφάγου μπορεί να οδηγήσουν σε δυσφαγία και καύσο κατά την κατάποση. Επίσης στις γυναίκες μπορεί να παρατηρηθεί μηνορραγία. Οι ανωτέρω αλλοιώσεις των επιθηλιακών κυττάρων κατά τη σιδηροπενία οφείλονται σε διαταραχές ενζύμων που περιέχουν σίδηρο.

Εργαστηριακά ευρήματα

  • Η αιμοσφαιρίνη (Hb) και οι ερυθροκυτταρικοί δείκτες MCV, MHC, MHCH είναι ελαττωμένοι. Η ελάττωση των δεικτών συνήθως προηγείται της ελάττωσης της Hb. Ως αναιμία θεωρείται η πτώση της Hb σε τιμές <13.0 g/dl στους άνδρες και <12 g/dl στις γυναίκες.
  • Ο σίδηρος ορού (Fe) είναι ελαττωμένος. Βέβαια η μέτρηση της συγκέντρωσης του σιδήρου στο αίμα είναι μικρής σημασίας στη διάγνωση της σιδηροπενίας και ποτέ δεν πρέπει να χρησιμοποι- είται μόνη της αλλά σε συνδυασμό και με άλλες εργαστηριακές παραμέτρους. Αυτό διότι: α) Η μείωση της συγκέντρωσης του σιδήρου παρατηρείται κατά τα όψιμα στάδια της σιδηροπενίας. β) Ο σίδηρος φυσιολογικών ατόμων παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση. Διαφορές μεγαλύτερες του 20% μπορεί να εμφανιστούν μέσα σε λίγα λεπτά και έως 100% από τη μία ημέρα στην άλλη. Το πρωί είναι συνήθως αυξημένος κατά 25% σε σύγκριση με το βράδυ, ενώ μεγάλες μεταβολές παρουσιάζονται και κατά τον έμμηνο κύκλο στις γυναίκες. γ) Τα επίπεδα σιδήρου δίνουν την εικόνα μόνο του κινητοποιημένου σιδήρου τη στιγμή της αιμοληψίας και όχι των αποθηκών σιδήρου. δ) Η μέτρηση του σιδήρου πρέπει να γίνεται μετά από νηστεία, ενώ η συγκέντρωσή του επηρεάζεται και από την ποσότητα σιδήρου της διατροφής των πρόσφατων ημερών. Επίσης επηρεάζεται από την αιμόλυση και τη λήψη φαρμακευτικού σιδήρου. ε) Πολλές καταστάσεις όπως λοίμωξη, φλεγμονή, τραύμα, νεοπλασίες προκαλούν ελάττωση της συγκέντρωσης σιδήρου χωρίς να υπάρχει αληθής σιδηροπενία. Συνεπώς εύρεση χαμηλού ή φυσιολογικού σιδήρου αίματος δεν επιβεβαιώνει ούτε αποκλείει τη σιδηροπενία αντίστοιχα. Με λίγα λόγια μία μεμονωμένη μέτρηση σιδήρου ορού είναι διαγνωστικά άχρηστη.
  • Η φερριτίνη ορού είναι ελαττωμένη. Η συγκέντρωση της φερριτίνης είναι ευθέως ανάλογη με τα αποθέματα σιδήρου και αποτελεί το σημαντικότερο δείκτη ελέγχου της σιδηροπενίας. Αποβαίνει παθολογικός πριν την ελάττωση της αιμοσφαιρίνης, του σιδήρου και των ερυθροκυτταρικών δεικτών. Ωστόσο η φερριτίνη αυξάνεται σε περίπτωση φλεγμονής ή λοίμωξης, συνεπώς σε συνύπαρξη μιας τέτοιας κατάστασης με τη σιδηροπενία μπορεί να βρεθεί φυσιολογική ή και αυξημένη. Παρ’όλα αυτά, σύμφωνα με τον Παγκόσμιος Οργανισμός Υγιείας (ΠΟΥ), τιμή φερριτίνης <15 ng/ml είναι διαγνωστική σιδηροπενικής αναιμίας, αν και σύμφωνα με κάποιες μελέτες, θέτοντας το όριο φερριτίνης σε τιμή <30 ng/ml (το οποίο υιοθετεί και η Αμερικανική Αιματολογική Εταιρεία), επιτυγχάνεται μεγαλύτερη ευαισθησία (92%), ενώ παράλληλα διατηρείται υψηλή ειδικότητα (98%) για τη διάγνωση.Τιμή >200 ng/ml συνηγορεί ενάντια στην παρουσία σιδηροπενικής αναιμίας, άσχετα αν συνυπάρχει λοίμωξη ή φλεγμονή.
  • Τα λευκά αιμοσφαίρια είναι φυσιολογικά, ενώ τα αιμοπετάλια συχνά είναι αυξημένα.
  • Η ολική σιδηροδεσμευτική ικανότητα (TIBC) και η τρανσφερρίνη είναι αυξημένες, ενώ ο κορεσμός τρανσφερρίνης είναι μειωμένος. Οι εξετάσεις αυτές συνήθως δεν χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της σιδηροπενίας. Μπορεί να εκτελεστούν επικουρικά για την επιβεβαίωση της διάγνωσης, ειδικά σε περιπτώσεις που η μέτρηση φερριτίνης δε δίνει σαφή διάγνωση.

Θεραπεία

α) Λήψη σιδήρου από το στόμα

Τα άλατα σιδήρου όπως θειϊκός σίδηρος (ferrous sulfate) και γλυκονικός σίδηρος (ferrous gluconate) είναι η θεραπεία εκλογής. Η παραδοσιακή θεραπεία έως τώρα ήταν η χορήγηση 2-3 δισκίων θειϊκού σιδήρου (π.χ. Tardyferon) την ημέρα, ώστε να λαμβάνονται καθημερινά 150-200mg στοιχειακού σιδήρου. Αυτό όμως είχε ως αποτέλεσμα μειωμένη απορρόφηση σιδήρου μετά την πρώτη δόση λόγω της αύξησης αντιδραστικά μίας ορμόνης του οργανισμού, της επσιδίνης, η οποία αναστέλλει την απορρόφηση του σιδήρου. Επιπλέον υπήρχαν αυξημένες παρενέργειες και συνεπώς συχνά αδυναμία συμμόρφωσης. Πλέον, σύμφωνα με νεότερες μελέτες,προτείνεται η λήψη χαμηλότερης δόσης στοιχειακού σιδήρου (40-80mg) λαμβανόμενα σε μία μόνο δόση κάθε δεύτερη ημέρα. Αυτό συντελεί σε καλύτερη απορρόφηση του σιδήρου και σε λιγότερες παρενέργειες. Για καλύτερη απορρόφηση ο σίδηρος θα πρέπει να λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι ταυτόχρονα με χυμό πορτοκάλι ή με βιταμίνη C. Η λήψη τροφής και κυρίως ο καφές, το τσάι και τα γαλακτοκομικά πρέπει να αποφεύγονται για τουλάχιστον μία ώρα μετά τη λήψη του σιδήρου. Η αναμενόμενη ανταπόκριση στη θεραπεία είναι η αύξηση της αιμοσφαιρίνης κατά 2 g/dl ή αποκατάστασή της κατά το ήμισυ σε 3 εβδομάδες και η πλήρης αποκατάσταση της αιμοσφαιρίνης ή του αιματοκρίτη σε 6-8 εβδομάδες. Η σιδηροθεραπεία πρέπει να συνεχίζεται για 3-6 μήνες μετά την αποκατάσταση του αιματοκρίτη, ώστε να γεμίσουν οι αποθήκες σιδήρου. Δυστυχώς οι συχνές παρενέργειες των αλάτων σιδήρου, ὀπως ναυτία, έμετος, δυσκοιλιότητα κ.ά. οδηγεί σε μη συμμόρφωση σε αρκετές περιπτώσεις. Μία λύση σε αυτό είναι η λήψη σιδήρου με το φαγητό, το οποίο βέβαια προκαλεί μειωμένη απορρόφηση. Τα τελευταία χρόνια έχουν παραχθεί και άλλα σκευάσματα σιδήρου, τα οποία είναι καλύτερα ανεκτά, όπως σιδηρούχος πρωτεϊνοσουκκινυλάτη (ferric proteinsuccinylate, π.χ. Legofer), iron polymaltose complex (π.χ. Ferrum Hausmann), Ferric citrate κ.ά., χωρίς όμως να είναι ανώτερα των αλάτων σιδήρου σύμφωνα με τις μελέτες έως τώρα. To 2019 εγκρίθηκε στις ΗΠΑ και στην ΕΕ ένα καινούργιο σκεύασμα, η σιδηρούχος μαλτόλη (Ferric maltol), με βάση τα αποτελέσματα μίας μελέτης, που ανέφερε σημαντική αύξηση της αιμοσφαιρίνης σε άτομα με ελκώδη κολίτιδα και νόσο του Crohn και στα οποία είχε αποτύχει προηγουμένως η θεραπεία με άλατα σιδήρου. Στην Ελλάδα δεν κυκλοφορεί ακόμα.

β) Λήψη ενδοφλέβιου σιδήρου

Η λήψη σιδήρου ενδοφλεβίως είναι μία πολύ αποτελεσματική, γρήγορη και πλέον πολύ ασφαλής θεραπεία της σιδηροπενικής αναιμίας. Η διαδικασία γίνεται μόνο σε νοσοκομείο, διαρκεί περίπου μία ώρα και μπορεί να επαναληφθεί μετά από 1-2 εβδομάδες, με αποτέλεσμα πλήρη αποκατάσταση των αποθηκών σιδήρου. Παραδοσιακά χρησιμοποιoύνταν σε περιπτώσεις μη ανοχής ή μη αποτελεσματικότητας του σιδήρου από το στόμα. Πλέον όμως έχει ένδειξη ως πρώτη γραμμή θεραπείας στις εξής περιπτώσεις:

  • Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου λόγω γαστρεντερικών παθήσεων
  • Σοβαρή αναιμία (αιμοσφαιρίνη <7-8 g/dl)
  • Συνύπαρξη χρόνιας φλεγμονής στον οργανισμό
  • Όταν είναι επιθυμητή ταχεία διόρθωση της αναιμίας
  • Χρόνια ταυτόχρονη σημαντική απώλεια αίματος, που δεν προλαβαίνει η από του στόματος λήψη να αντιρροπήσει

Επιπλέον πολλοί ασθενείς την προτιμούν απλά και μόνο λόγω της ταχύτατης αποκατάστασης της αναιμίας σε σύγκριση με την πολύμηνη θεραπεία που απαιτείται με τη λήψη σιδήρου από το στόμα Μειονεκτήματα της ενδοφλέβιας λήψης είναι το η αναγκαιότητα έστω και ολιγόωρης νοσηλείας, αυξημένο κόστος, η πιθανή υπερφόρτωση σιδήρου και η αυξημένη πιθανότητα αλλεργικής αντίδρασης σε σύγκριση με την από του στόματος λήψη.

γ) Μετάγγιση αίματος

Γίνεται σε περιπτώσεις πολύ χαμηλής αιμοσφαιρίνης (γενικά <7-8 g/dl) και ανάλογα με την παρουσία οξείας σημαντικής αιμορραγίας, συμπτωμάτων ή/και συννοσηροτήτων (κυρίως από το καρδιαγγειακό σύστημα).

Επίλογος

Η σιδηροπενική αναιμία είναι η πιο συχνή αιτία αναιμίας σε όλο τον κόσμο με σημαντικές επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής, αλλά και την υγεία των ατόμων, και η θεραπεία της πρέπει να ξεκινάει αμέσως μετά τη διάγνωση. Επίσης η χορήγηση θεραπείας σε σιδηροπενία χωρίς αναιμία πρέπει να λαμβάνεται πολύ σοβαρά υπ’όψη. Αυτό γιατί, αν και δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις, κάποιες μελέτες έδειξαν συσχέτισή της με χρόνια κόπωση και με το σύνδρομο των ανήσυχων ποδιών και τα συμπτώματα αυτά αντιμετωπίστηκαν επιτυχώς με τη σιδηροθεραπεία. Επίσης στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια η σιδηροπενία φαίνεται να σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας και μελέτες αναφέρουν ότι η θεραπεία φαίνεται να είναι επωφελής ακόμα και χωρίς αναιμία. Η σιδηροπενική αναιμία, πέρα από την υποβάθμιση της ποιότητας ζωής λόγω κόπωσης και άλλων συμπτωμάτων, σχετίζεται με αντιδραστική θρομβοκυττάρωση (αύξηση των αιμοπεταλίων), αυξάνοντας πιθανώς τον κίνδυνο για θρομβοεμβολικά επεισόδια. Για παράδειγμα, κάποιες μελέτες αναφέρουν συσχέτιση μεταξύ εγκεφαλικού επεισοδίου και σιδηροπενικής αναιμίας. Επιπλέον ο κίνδυνος αυξάνεται αν συνυπάρχουν και άλλες καταστάσεις που ευνοούν την τα θρομβοεμβολικά επεισόδια π.χ. καρκίνος και φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου. Επίσης σε προχωρημένη σιδηροπενική αναιμία οι αλλοιώσεις του επιθηλίου του οισοφάγου μπορεί να οδηγήσουν σε δυσφαγία και καύσο κατά την κατάποση, που αν δεν αποκατασταθεί η σιδηροπενία αποτελεί προκαρκινωματώδη κατάσταση. Κλείνοντας, πρέπει να τονίσουμε ότι η σιδηροπενική αναιμία από μόνη της δεν αποτελεί διάγνωση. Αν εξαιρέσουμε τις νέες γυναίκες, όπου υπάρχει προφανής αιτία σιδηροπενίας (έμμηνος ρύση), ή νεαρά άτομα με έντονη αθλητική δραστηριότητα, σε όλες τις άλλες περιπτώσεις πρέπει οπωσδήποτε να ανευρεθεί η αιτία της σιδηροπενίας. Μάλιστα σε όλα τα άτομα άνω των 50 ετών πρέπει πρωτίστως να αποκλεισθεί ο καρκίνος του γαστρεντερικού με τη διενέργεια ενδοσκοπικού ελέγχου.

Αλέξανδρος Τσίπηρας
6/4/2021

Βιβλιογραφία

1. Camaschella C. Iron deficiency. Blood. 2019 Jan 3;133(1):30–9. [PMID: 30401704]

2. Moretti D, Goede JS, Zeder C, Jiskra M, Chatzinakou V, Tjalsma H, et al. Oral iron supplements increase hepcidin and decrease iron absorption from daily or twice-daily doses in iron-depleted young women. Blood. 2015 Oct 22. 126 (17):1981-9

3. Gasche C, Ahmad T, Tulassay Z, Baumgart DC, Bokemeyer B, Büning C, et al. Ferric maltol is effective in correcting iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel disease: results from a phase-3 clinical trial program. Inflamm Bowel Dis. 2015 Mar. 21 (3):579-88.

4. Keung YK, Owen J. Iron deficiency and thrombosis: literature review. Clin Appl Thromb Hemost. 2004;10(4):387–391

5. Gillum RF, Sempos CT, Makuc DM, Looker AC, Chien CY, Ingram DD. Serum transferrin saturation, stroke incidence, and mortality in women and men. The NHANES I Epidemiologic Followup Study. National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol. 1996;144(1):59–68

6. Γεωργούλης Ι. Αιματολογία 4η έκδοση 2007 ISBN:960-91294-1-4

7. Marshall W, Bangert S, Παπαβασιλείου Α. Κλινική χημεία 2η έκδοση 2011 ISBN: 978-960-489-056-9

8. Δημοηλιόπουλος Γ, Βοργίας Ν. Κλινική και εργαστηριακή βιοχημεία 2001 ISBN: 960-7085-03-5

9. Neumeister B, Λεγάκης Ν, Τσακρής Α, et al. Κλινικός οδηγός Εργαστηριακή διάγνωση 2005 ISBN: 960-399-311-5

10. Μυλωνάς Α, Πίτσια Τ. Σιδηροπενική αναιμία ΓΝΑ Γ.Γεννηματάς 2013

11. Lloyd E, Andreadis Ch. Blood Disorders. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2021

12. Fertrin KY. Diagnosis and management of iron deficiency in chronic inflammatory conditions (CIC). Hematology Am Soc Hematol Educ Program (2020) 2020 (1): 478–486

13. Jimenez K, et al. Management of Iron Deficiency Anemia. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2015 Apr; 11(4): 241–250

14. Ning S, Zeller M. Management of iron deficiency. Hematology Am Soc Hematol Educ Program (2019) 2019 (1): 315–322.

15. Powers, J. M., & Buchanan, G. R. (2019). Disorders of Iron Metabolism. Hematology/Oncology Clinics of North America. doi:10.1016/j.hoc.2019.01.006

16. Auerbach M, et al. Treatment of iron deficiency anemia in adults. UpToDate 2021

17. Harper J, et al. Iron Deficiency Anemia Treatment & Management. Medscape 2020

18. Beck K.L. Anemia: Prevention and Dietary Strategies. Encyclopedia of Food and Health, 2016

19. Lewis E. Heme Iron vs. Non Heme Iron in Food. Hemochromatosishelp

20. Collings R, et al. The absorption of iron from whole diets: a systematic review. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 98, Issue 1, July 2013

21. Milman N. A Review of Nutrients and Compounds, Which Promote or Inhibit Intestinal Iron Absorption: Making a Platform for Dietary Measures That Can Reduce Iron Uptake in Patients with Genetic Haemochromatosis. Journal of Nutrition and Metabolism 2020

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin
Share on pinterest