Βιοχημικές εξετάσεις

Βιοχημικές εξετάσεις
Με τις βιοχημικές εξετάσεις γίνεται μέτρηση ουσιών και βιοχημικών παραγόντων βοηθώντας στην διάγνωση των ασθενών, καθώς ανιχνεύουν δυσλειτουργίες και μεταβολικές διαταραχές.

Ενδεικτικά, βιοχημικές εξετάσεις που γίνονται στο εργαστήριο μας:

Η γλυκόζη είναι ίσως το σημαντικότερο ενεργειακό υπόστρωμα του οργανισμού. Πηγές γλυκόζης είναι οι υδατάνθρακες των τροφών και σε περιόδους νηστείας οι αποθήκες γλυκόζης (γλυκογόνο) και η σύνθεση γλυκόζης από άλλες πηγές (γλυκονεογένεση) όπως αμινοξέα, γλυκερόλη κ.α. Η συγκέντρωση γλυκόζης του αίματος υπόκειται σε αυστηρό έλεγχο από τον οργανισμό μέσω των ορμονών ινσουλίνης, γλυκαγόνης, κορτιζόλης, κατεχολαμινών και αυξητικής ορμόνης έτσι ώστε φυσιολογικά διατηρείται σε επίπεδα 70-100 mg/dl σε περιόδους νηστείας και συνήθως δεν υπερβαίνει τα 150-160 mg/dl μετά από φαγητό.

Η μέτρηση της γλυκόζης αίματος, όσον αφορά τον προληπτικό έλεγχο, γίνεται για να ανιχνευθούν πιθανές διαταραχές στο μεταβολισμό της που μπορεί να προκαλούν υπεργλυκαιμία (Σακχαρώδης Διαβήτης) ή πιο σπάνια υπογλυκαιμία. Η μέτρηση γίνεται συνήθως το πρωί μετά την έγερση μετά από τουλάχιστον 8ωρη νηστεία. Τιμές αναφοράς γλυκόζης νηστείας 70-100* mg/dl.

Τιμές 100*-125 mg/dl συνιστούν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) και τιμές >125 Σακχαρώδη Διαβήτη.

*Σύμφωνα με την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία. (Ο ΠΟΥ και η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Διαβήτη θέτουν το όριο στα 110 mg/dl).

Η ουρία σχηματίζεται στο ήπαρ από αμμωνία (NH3) και διοξείδιο του άνθρακα (CO2) ως παραπροϊόν της αποδόμησης των αμινοξέων και απομακρύνεται από τους νεφρούς αποτελώντας τη σημαντικότερη οδό απέκκρισης του αζώτου. Μεγάλη αύξηση της συγκέντρωσής της μπορεί να είναι τοξική για τον οργανισμό. Η μέτρηση της ουρίας στο αίμα αποτελεί δείκτη νεφρικής λειτουργίας αλλά όχι τόσο αξιόπιστο σε σχέση με την κρεατινίνη. Αυτό γιατί η συγκέντρωσή της αυξάνεται σε υψηλή διαιτητική πρόσληψη πρωτεΐνης, σε καταβολικές καταστάσεις ( αποδόμηση πρωτεϊνών), σε γαστρεντερική αιμορραγία και στην αφυδάτωση, ενώ μειώνεται σε χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης και σε ηπατική νόσο. Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Τιμές αναφοράς ουρίας : 10-50 mg/dl.

H κρεατινίνη παράγεται ως παραπροϊόν αποδόμησης της κρεατίνης των μυών και αποβάλλεται με τα ούρα. Η συγκέντρωση κρεατινίνης αίματος είναι ο πιο αξιόπιστος δείκτης νεφρικής λειτουργίας. Βέβαια η συγκέντρωσή της αυξάνεται σε μικρό βαθμό σε άτομα με μεγάλη μυική μάζα, μετά από έντονη άσκηση και σε μεγάλη κατανάλωση κρέατος, ενώ μειώνεται με την ελάττωση της μυικής μάζας όπως συμβαίνει σε ηλικιωμένους και στον υποσιτισμό.

Τιμές αναφοράς κρεατινίνης αίματος : <1.2 mg/dl στους άνδρες και <1.0 mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Σε περίπτωση νεφρικής βλάβης οι νεφροί αυξάνουν αντιρροπιστικά την λειτουργία των υγιών κυττάρων τους με αποτέλεσμα η κρεατινίνη να παραμένει εντός φυσιολογικών ορίων παρά την έκταση της νεφρικής δυσλειτουργίας. Συνεπώς μια φυσιολογική κρεατινίνη δεν υποδηλώνει απαραίτητα μια φυσιολογική νεφρική λειτουργία, αντίθετα αύξηση της κρεατινίνης πέρα των ανωτέρω ορίων σημαίνει συνήθως ότι έχει ελαττωθεί η νεφρική λειτουργία σε ποσοστό περίπου 50%.

Το ουρικό οξύ είναι το τελικό προϊόν αποδόμησης των πουρινών (αδενίνη, γουανίνη). Οι πουρίνες είναι βασικό συστατικό των νουκλεϊκών οξέων (DNA, RNA) και συμμετέχουν σε αντιδράσεις παραγωγής ενέργειας στον οργανισμό πχ τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP). Υπάρχουν τρείς πηγές πουρινών στον άνθρωπο: η τροφή, η αποικοδόμηση των νουκλεϊκών οξέων και η ενδογενής σύνθεση, ενώ η απομάκρυνση του ουρικού οξέος γίνεται κυρίως από τους νεφρούς και λιγότερο από το έντερο. Συνεπώς αύξηση του ουρικού οξέος στο αίμα μπορεί να συμβεί λόγω αυξημένης παραγωγής του, ελαττωμένης απέκκρισης ή και συνδυασμού τους, που μπορεί να προκληθούν από διάφορες αιτίες. Πάντως στην πλειοψηφία των περιπτώσεων υπερουριχαιμίας δεν βρίσκεται εμφανής αιτία (ιδιοπαθής) και μάλιστα η εισαγωγή διατροφής χωρίς πουρίνες συνήθως ελαττώνει το ουρικό του αίματος μόνο κατά 10-20%, ενώ αυξάνεται από το αλκοόλ, την αφυδάτωση και την υπερβολική μυική καταπόνηση. Η συγκέντρωση του ουρικού οξέος στο αίμα είναι συνήθως υψηλότερη στους άνδρες από τις γυναίκες, καθώς και στους παχύσαρκους, ενώ μεγάλη αύξηση παρατηρείται στην εφηβεία στους άνδρες και κατά την εμμηνόπαυση στις γυναίκες. Η υπερουριχαιμία συνήθως είναι ασυμπτωματική αλλά μπορεί να προκαλέσει ουρική αρθρίτιδα λόγω εναπόθεσης κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου στις αρθρώσεις , νεφρολιθίαση και πιο σπάνια νεφρική βλάβη.

Τιμές αναφοράς ουρικού οξέος αίματος: 3.5-7 mg/dl στους άνδρες και 2.5-6 mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή του μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η γλουταμινική οξαλοξεική τρανσαμινάση (SGOT) ή ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST) είναι ένζυμο που συναντάται κυρίως σε κύτταρα του ήπατος, αλλά και του μυοκαρδίου και των σκελετικών μυών. Αύξηση της SGOT παρατηρείται σε κάθε βλάβη ( φλεγμονή ή νέκρωση) των παραπάνω κυττάρων, όπου απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος. Γενικά η μέτρηση της SGOT στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής λειτουργίας σε συνδυασμό με μία άλλη τρανσαμινάση, τη γλουταμινική πυροσταφυλική τρανσαμινάση (SGPT). Συνήθως ο λόγος SGOT/SGPT είναι περίπου ίσος με 1 κατά τη μέτρησή τους στο αίμα. Σε περιπτώσεις αυξημένων επιπέδων SGOT και SGPT, αύξηση του λόγου SGOT/SGPT, δηλαδή SGOT>SGPT παρατηρείται σε αλκοολική και χρόνια ηπατίτιδα, σε κίρρωση και καρκίνο του ήπατος. Ενώ μείωση του λόγου, δηλαδή SGPT>SGOT έχουμε σε οξεία λοιμώδη ή φαρμακευτική ηπατίτιδα καθώς και σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ), συνήθως λόγω παχυσαρκίας ή διαβήτη. Εκτός από παθήσεις του ήπατος η SGOT μπορεί να αυξηθεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως 8-12 ώρες μετά την έναρξη του πόνου, ενώ επανέρχεται σε φυσιολογικά επίπεδα μετά 3-4 ημέρες. H SGPT στο έμφραγμα σπάνια αυξάνεται.

Επίσης η SGOT αυξάνεται σε βλάβες των μυών (έντονη μυϊκή καταπόνηση, έγκαυμα, μυοσίτιδα κ.α.) χωρίς ταυτόχρονη αύξηση της SGPT.

Τιμές αναφοράς SGOT: < 40 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

H γλουταμινική πυροσταφυλική τρανσαμινάση (SGPT) ή αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένζυμο που συναντάται κυρίως στο ήπαρ και σε ελάχιστες ποσότητες στο μυοκάρδιο, στους νεφρούς και στους σκελετικούς μύες. Βλάβη (φλεγμονή ή νέκρωση) των ανωτέρω οργάνων έχει ως αποτέλεσμα απελευθέρωση της SGPT στην κυκλοφορία από τα κύτταρά τους και αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα. Συνεπώς η μέτρηση της SGPT στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής λειτουργίας (και μάλιστα τον πιο ειδικό αφού πολύ σπάνια αυξάνεται σε άλλες παθήσεις) σε συνδυασμό με τη γλουταμινική οξαλοξεική τρανσαμινάση (SGOT). Συνήθως ο λόγος SGOT/SGPT είναι περίπου ίσος με 1 κατά τη μέτρησή τους στο αίμα. Σε περιπτώσεις αυξημένων επιπέδων SGOT και SGPT, αύξηση του λόγου, δηλαδή SGOT>SGPT παρατηρείται σε αλκοολική και χρόνια ηπατίτιδα, σε κίρρωση και καρκίνο του ήπατος. Ενώ μείωση του λόγου, δηλαδή SGPT>SGOT έχουμε σε οξεία λοιμώδη ή φαρμακευτική ηπατίτιδα καθώς και σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ), συνήθως λόγω παχυσαρκίας ή διαβήτη.

Τιμές αναφοράς SGPT: < 45 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η γ-γλουταμυλοτρανσφεράση (γ-GT) είναι ένζυμο που βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στο ήπαρ, τους νεφρούς και το πάγκρεας. Στο ήπαρ η γ-GT βρίσκεται κυρίως στα κύτταρα που αντιστοιχούν στα χοληφόρα αγγεία και στο επιθήλιο των ενδοηπατικών χοληφόρων πόρων. Η μέτρηση της γ-GT στο αίμα αποτελεί έναν ευαίσθητο δείκτη ηπατικής νόσου και κυρίως χολόστασης (παρεμπόδιση ροής της χολής). Έτσι μεγάλη αύξηση παρατηρείται σε χολόσταση είτε ενδοηπατική ή εξωηπατική, π.χ. λίθος στη χολή (λιγότερο αυξάνονται και οι τρανσαμινάσες SGOT-SGPT). Μέτρια αύξηση έχουμε σε οξεία και χρόνια ηπατίτιδα (με ταυτόχρονη μεγάλη αύξηση των τρανσαμινασών), ηπατική κίρρωση, σε όγκους του ήπατος και σε παγκρεατίτιδα , ενώ μικρή αύξηση έχουμε σε χρόνια λήψη ή και σε οξεία κατάχρηση οινοπνεύματος, σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ) και ως παρενέργεια λήψης φαρμάκων, κυρίως αντιεπιληπτικών.

Τιμές αναφοράς γ-GT: < 50 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η αλκαλική φωσφατάση είναι ένζυμο που βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα οστά, στο ήπαρ, στον πλακούντα, στο λεπτό έντερο και στους νεφρούς. Καθένα από αυτά τα όργανα περιέχει ειδικά ισοένζυμα (ισομορφές) της αλκαλικής φωσφατάσης, Η αλκαλική φωσφατάση στο αίμα του ανθρώπου αποτελείται κυρίως από τα ισοένζυμα του ήπατος και των οστών. Έτσι η μέτρηση της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής και οστικής λειτουργίας. Φυσιολογική αύξηση συμβαίνει στην κύηση και στα παιδία (όταν ψηλώνουν) που οφείλεται στα ισοένζυμα του πλακούντα και των οστών αντίστοιχα. Επίσης μικρή αύξηση παρατηρείται και σε αρκετά φαινομενικά υγιή ηλικιωμένα άτομα. Παθολογική αύξηση έχουμε σε διάφορα νοσήματα των οστών και του ήπατος. Όσον αφορά τα οστά, μεγάλη αύξηση έχουμε στη νόσο Paget, στη ραχίτιδα, σε οστεομαλακία και σε όγκους και κατάγματα των οστών. Όσον αφορά το ήπαρ, μεγάλη αύξηση παρατηρείται σε ενδο- και εξωηπατική χολόσταση (παρεμπόδιση ροής της χολής), στη χολική κίρρωση και σε όγκους του ήπατος (ταυτόχρονα έχουμε μικρή αύξηση των τρανσαμινασών SGOT-SGPT), ενώ μικρή αύξηση έχουμε στην οξεία και χρόνια ιογενή ηπατίτιδα ( με ταυτόχρονη μεγάλη αύξηση των τρανσαμινασών) και στην ηπατική κίρρωση.

Τιμές αναφοράς ALP: 40-130 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η χοληστερίνη είναι ένα από τα κύρια λιπίδια του αίματος και είναι απαραίτητη για την κατασκευή των κυτταρικών μεμβρανών και τη σύνθεση στεροειδών ορμονών και χολικών οξέων. Προσλαμβάνεται με τις τροφές, αλλά και συντίθεται στο ήπαρ και στο εντερικό τοίχωμα. Η απομάκρυνσή της γίνεται από το ήπαρ στη χολή αυτούσια ή κατόπιν μεταβολισμού σε χολικά οξέα. Επειδή η χοληστερίνη δεν είναι υδατοδιαλυτή, μεταφέρεται στο αίμα προσδεδεμένη σε πρωτεΐνες γνωστές ως λιποπρωτεΐνες (κυρίως LDL και HDL). Η αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερίνης στο αίμα (υπερχολιστερολαιμία) θεωρείται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για την αθηροσκλήρωση. Η μέτρησή της προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς χοληστερίνης: <190 mg/dl.

Για την μέτρησή της συνιστάται αλλά δεν απαιτείται νηστεία.

Τα τριγλυκερίδια αποτελούν εστέρες της γλυκερίνης με τρία λιπαρά οξέα. Προσλαμβάνονται με το λίπος των τροφών και μπορούν να συντεθούν στο ήπαρ και στο λιπώδη ιστό παρέχοντας μια πηγή ενέργειας του οργανισμού. Επειδή τα τριγλυκερίδια δεν είναι υδατοδιαλυτά, μεταφέρονται στο αίμα προσδεδεμένα με πρωτεΐνες γνωστές ως λιποπρωτεΐνες (κυρίως είναι τα χυλομικρά που μεταφέρουν τα τριγλυκερίδια των τροφών και VLDL που μεταφέρουν αυτά που συντίθενται στον οργανισμό). Η αύξηση των τριγλυκεριδίων στο αίμα (υπερτριγλικεριδαιμία) αποτελεί παράγοντα κινδύνου (όχι τόσο σημαντικό όσο η χοληστερίνη και συνήθως σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες κινδύνου) για την αθηροσκλήρωση. Η μέτρησή τους προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς τριγλυκεριδίων: <150 mg/dl.

Η μέτρησή τους συνιστάται να γίνεται με την πρωινή έγερση μετά από 10-12 ώρες νηστεία.

Η HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας) ή αλλιώς “καλή” χοληστερίνη συντίθεται κυρίως στο ήπαρ και είναι υπεύθυνη για την απομάκρυνση της περίσσειας χοληστερίνης από το αίμα και τους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων και των πλούσιων σε χοληστερίνη αθηρωματικών πλακών. Στη συνέχεια μεταφέρει τη χοληστερίνη στο ήπαρ, που την αποβάλει στη χολή ή την μετατρέπει σε χολικά άλατα. Έτσι η HDL θεωρείται ως αντιαθηρογόνος και προστατευτική για τα αγγεία. Η μέτρησή της προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς HDL: >40 mg/dl στους άνδρες και >45mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) ή αλλιώς ‘κακή’ χοληστερίνη είναι η κύρια μεταφορέας χοληστερίνης και σχηματίζεται από την VLDL (λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας) που συντίθεται στο ήπαρ. Το πρωτεϊνικό της μέρος είναι η πρωτεΐνη απολιποπρωτεΐνη Β (apoB), ενώ τα λιπίδια που μεταφέρει είναι κυρίως χοληστερίνη, αλλά και τριγλυκερίδια και φωσφολιπίδια. Η LDL είναι υπεύθυνη για την μεταφορά χοληστερίνης στα κύτταρα και υψηλά επίπεδά της στο αίμα σχετίζονται με αυξημένη εναπόθεση χοληστερίνης στα τοιχώματα των αρτηριών, αυξημένο σχηματισμό αθηρωματικών πλακών και αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Τιμές αναφοράς* LDL:
<116 mg/dl άτομα χαμηλού κινδύνου1
<100 mg/dl άτομα μετρίου κινδύνου2
<70 mg/dl άτομα υψηλού κινδύνου3
<55 mg/dl άτομα πολύ υψηλού κινδύνου4

*: Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας.

1: Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE<1% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου5

1: Άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) διάρκειας <10 ετών και χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου6 ή υπολογιζόμενο SCORE 1-5% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου5

3: Άτομα με επίπεδα χοληστερίνης>310 mg/dl, ή LDL>190 mg/dl, ή αρτηριακή πίεση (ΑΠ) >180/110 mmHg. Άτομα με ΣΔ διάρκειας >10 ετών ή και με έναν παράγοντα κινδύνου6. Άτομα με μέτρια Χρόνια Νεφρική Νόσο (ΧΝΝ). Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE 5-10% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου5

4: Άτομα με επιβεβαιωμένη καρδιαγγειακή νόσο όπως ιστορικό Οξέος Εμφράγματος Μυοκαρδίου, Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου κ.α. Άτομα με ΣΔ με βλάβες σε όργανα στόχους, ή με τουλάχιστον τρεις παράγοντες κινδύνου6. Άτομα με σοβαρού βαθμού ΧΝΝ. Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE >10% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου 5

5: Δείτε εδώ

6: Μείζονες παράγοντες κινδύνου: Άρρεν φύλο, μεγάλη ηλικία, κάπνισμα, ΣΔ, αρτηριακή υπέρταση, υπερχολιστερολαιμία, οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου