Βιοχημικές εξετάσεις

Η γλυκόζη είναι ίσως το σημαντικότερο ενεργειακό υπόστρωμα του οργανισμού. Πηγές γλυκόζης είναι οι υδατάνθρακες των τροφών και σε περιόδους νηστείας οι αποθήκες γλυκόζης (γλυκογόνο) και η σύνθεση γλυκόζης από άλλες πηγές (γλυκονεογένεση) όπως αμινοξέα, γλυκερόλη κ.α. Η συγκέντρωση γλυκόζης του αίματος υπόκειται σε αυστηρό έλεγχο από τον οργανισμό μέσω των ορμονών ινσουλίνης, γλυκαγόνης, κορτιζόλης, κατεχολαμινών και αυξητικής ορμόνης έτσι ώστε φυσιολογικά διατηρείται σε επίπεδα 70-100 mg/dl σε περιόδους νηστείας και συνήθως δεν υπερβαίνει τα 150-160 mg/dl μετά από φαγητό.

Η μέτρηση της γλυκόζης αίματος, όσον αφορά τον προληπτικό έλεγχο, γίνεται για να ανιχνευθούν πιθανές διαταραχές στο μεταβολισμό της που μπορεί να προκαλούν υπεργλυκαιμία (Σακχαρώδης Διαβήτης) ή πιο σπάνια υπογλυκαιμία. Η μέτρηση γίνεται συνήθως το πρωί μετά την έγερση μετά από τουλάχιστον 8ωρη νηστεία. Τιμές αναφοράς γλυκόζης νηστείας 70-100* mg/dl.

Τιμές 100*-125 mg/dl συνιστούν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (IFG) και τιμές >125 Σακχαρώδη Διαβήτη.

*Σύμφωνα με την Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία. (Ο ΠΟΥ και η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Διαβήτη θέτουν το όριο στα 110 mg/dl).

Η ουρία σχηματίζεται στο ήπαρ από αμμωνία (NH₃) και διοξείδιο του άνθρακα (CO₂) ως παραπροϊόν της αποδόμησης των αμινοξέων και απομακρύνεται από τους νεφρούς αποτελώντας τη σημαντικότερη οδό απέκκρισης του αζώτου. 

Μεγάλη αύξηση της συγκέντρωσής της μπορεί να είναι τοξική για τον οργανισμό. 

Η μέτρηση της ουρίας στο αίμα αποτελεί δείκτη νεφρικής λειτουργίας αλλά όχι τόσο αξιόπιστο σε σχέση με την κρεατινίνη. Αυτό γιατί η συγκέντρωσή της αυξάνεται σε υψηλή διαιτητική πρόσληψη πρωτεΐνης, σε καταβολικές καταστάσεις ( αποδόμηση πρωτεϊνών), σε γαστρεντερική αιμορραγία και στην αφυδάτωση, ενώ μειώνεται σε χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης και σε ηπατική νόσο. 

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Τιμές αναφοράς ουρίας : 10-50 mg/dl.

H κρεατινίνη παράγεται ως παραπροϊόν αποδόμησης της κρεατίνης των μυών και αποβάλλεται με τα ούρα. Η συγκέντρωση κρεατινίνης αίματος είναι ο πιο αξιόπιστος δείκτης νεφρικής λειτουργίας. Βέβαια η συγκέντρωσή της αυξάνεται σε μικρό βαθμό σε άτομα με μεγάλη μυική μάζα, μετά από έντονη άσκηση και σε μεγάλη κατανάλωση κρέατος, ενώ μειώνεται με την ελάττωση της μυικής μάζας όπως συμβαίνει σε ηλικιωμένους και στον υποσιτισμό.

Τιμές αναφοράς κρεατινίνης αίματος : <1.2 mg/dl στους άνδρες και <1.0 mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Σε περίπτωση νεφρικής βλάβης οι νεφροί αυξάνουν αντιρροπιστικά την λειτουργία των υγιών κυττάρων τους με αποτέλεσμα η κρεατινίνη να παραμένει εντός φυσιολογικών ορίων παρά την έκταση της νεφρικής δυσλειτουργίας. Συνεπώς μια φυσιολογική κρεατινίνη δεν υποδηλώνει απαραίτητα μια φυσιολογική νεφρική λειτουργία, αντίθετα αύξηση της κρεατινίνης πέρα των ανωτέρω ορίων σημαίνει συνήθως ότι έχει ελαττωθεί η νεφρική λειτουργία σε ποσοστό περίπου 50%.

Το ουρικό οξύ είναι το τελικό προϊόν αποδόμησης των πουρινών (αδενίνη, γουανίνη).

Οι πουρίνες είναι βασικό συστατικό των νουκλεϊκών οξέων (DNA, RNA) και συμμετέχουν σε αντιδράσεις παραγωγής ενέργειας στον οργανισμό πχ τριφωσφορική αδενοσίνη (ATP).

Υπάρχουν τρείς πηγές πουρινών στον άνθρωπο: η τροφή, η αποικοδόμηση των νουκλεϊκών οξέων και η ενδογενής σύνθεση, ενώ η απομάκρυνση του ουρικού οξέος γίνεται κυρίως από τους νεφρούς και λιγότερο από το έντερο.

Συνεπώς αύξηση του ουρικού οξέος στο αίμα μπορεί να συμβεί λόγω αυξημένης παραγωγής του, ελαττωμένης απέκκρισης ή και συνδυασμού τους, που μπορεί να προκληθούν από διάφορες αιτίες.

Πάντως στην πλειοψηφία των περιπτώσεων υπερουριχαιμίας δεν βρίσκεται εμφανής αιτία (ιδιοπαθής) και μάλιστα η εισαγωγή διατροφής χωρίς πουρίνες συνήθως ελαττώνει το ουρικό του αίματος μόνο κατά 10-20%, ενώ αυξάνεται από το αλκοόλ, την αφυδάτωση και την υπερβολική μυική καταπόνηση.

Η συγκέντρωση του ουρικού οξέος στο αίμα είναι συνήθως υψηλότερη στους άνδρες από τις γυναίκες, καθώς και στους παχύσαρκους, ενώ μεγάλη αύξηση παρατηρείται στην εφηβεία στους άνδρες και κατά την εμμηνόπαυση στις γυναίκες.

Η υπερουριχαιμία συνήθως είναι ασυμπτωματική αλλά μπορεί να προκαλέσει ουρική αρθρίτιδα λόγω εναπόθεσης κρυστάλλων ουρικού μονονατρίου στις αρθρώσεις , νεφρολιθίαση και πιο σπάνια νεφρική βλάβη.

Τιμές αναφοράς ουρικού οξέος αίματος: 3.5-7 mg/dl στους άνδρες και 2.5-6 mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή του μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η γλουταμινική οξαλοξεική τρανσαμινάση (SGOT) ή ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST) είναι ένζυμο που συναντάται κυρίως σε κύτταρα του ήπατος, αλλά και του μυοκαρδίου και των σκελετικών μυών. 

Αύξηση της SGOT παρατηρείται σε κάθε βλάβη ( φλεγμονή ή νέκρωση) των παραπάνω κυττάρων, όπου απελευθερώνεται στην κυκλοφορία του αίματος. 

Γενικά η μέτρηση της SGOT στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής λειτουργίας σε συνδυασμό με μία άλλη τρανσαμινάση, τη γλουταμινική πυροσταφυλική τρανσαμινάση (SGPT). 

Συνήθως ο λόγος SGOT/SGPT είναι περίπου ίσος με 1 κατά τη μέτρησή τους στο αίμα. 

Σε περιπτώσεις αυξημένων επιπέδων SGOT και SGPT, αύξηση του λόγου SGOT/SGPT, δηλαδή SGOT>SGPT παρατηρείται σε αλκοολική και χρόνια ηπατίτιδα, σε κίρρωση και καρκίνο του ήπατος. 

Ενώ μείωση του λόγου, δηλαδή SGPT>SGOT έχουμε σε οξεία λοιμώδη ή φαρμακευτική ηπατίτιδα καθώς και σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ), συνήθως λόγω παχυσαρκίας ή διαβήτη. 

Εκτός από παθήσεις του ήπατος η SGOT μπορεί να αυξηθεί σε έμφραγμα του μυοκαρδίου συνήθως 8-12 ώρες μετά την έναρξη του πόνου, ενώ επανέρχεται σε φυσιολογικά επίπεδα μετά 3-4 ημέρες. H SGPT στο έμφραγμα σπάνια αυξάνεται.

Επίσης η SGOT αυξάνεται σε βλάβες των μυών (έντονη μυϊκή καταπόνηση, έγκαυμα, μυοσίτιδα κ.α.) χωρίς ταυτόχρονη αύξηση της SGPT.

Τιμές αναφοράς SGOT: < 40 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

H γλουταμινική πυροσταφυλική τρανσαμινάση (SGPT) ή αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT) είναι ένζυμο που συναντάται κυρίως στο ήπαρ και σε ελάχιστες ποσότητες στο μυοκάρδιο, στους νεφρούς και στους σκελετικούς μύες. 

Βλάβη (φλεγμονή ή νέκρωση) των ανωτέρω οργάνων έχει ως αποτέλεσμα απελευθέρωση της SGPT στην κυκλοφορία από τα κύτταρά τους και αύξηση της συγκέντρωσής της στο αίμα. 

Συνεπώς η μέτρηση της SGPT στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής λειτουργίας (και μάλιστα τον πιο ειδικό αφού πολύ σπάνια αυξάνεται σε άλλες παθήσεις) σε συνδυασμό με τη γλουταμινική οξαλοξεική τρανσαμινάση (SGOT). 

Συνήθως ο λόγος SGOT/SGPT είναι περίπου ίσος με 1 κατά τη μέτρησή τους στο αίμα. 

Σε περιπτώσεις αυξημένων επιπέδων SGOT και SGPT, αύξηση του λόγου, δηλαδή SGOT>SGPT παρατηρείται σε αλκοολική και χρόνια ηπατίτιδα, σε κίρρωση και καρκίνο του ήπατος. Ενώ μείωση του λόγου, δηλαδή SGPT>SGOT έχουμε σε οξεία λοιμώδη ή φαρμακευτική ηπατίτιδα καθώς και σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ), συνήθως λόγω παχυσαρκίας ή διαβήτη.

Τιμές αναφοράς SGPT: < 45 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η γ-γλουταμυλοτρανσφεράση (γ-GT) είναι ένζυμο που βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στο ήπαρ, τους νεφρούς και το πάγκρεας. 

Στο ήπαρ η γ-GT βρίσκεται κυρίως στα κύτταρα που αντιστοιχούν στα χοληφόρα αγγεία και στο επιθήλιο των ενδοηπατικών χοληφόρων πόρων. 

Η μέτρηση της γ-GT στο αίμα αποτελεί έναν ευαίσθητο δείκτη ηπατικής νόσου και κυρίως χολόστασης (παρεμπόδιση ροής της χολής). Έτσι μεγάλη αύξηση παρατηρείται σε χολόσταση είτε ενδοηπατική ή εξωηπατική, π.χ. λίθος στη χολή (λιγότερο αυξάνονται και οι τρανσαμινάσες SGOT-SGPT). 

Μέτρια αύξηση έχουμε σε οξεία και χρόνια ηπατίτιδα (με ταυτόχρονη μεγάλη αύξηση των τρανσαμινασών), ηπατική κίρρωση, σε όγκους του ήπατος και σε παγκρεατίτιδα , ενώ μικρή αύξηση έχουμε σε χρόνια λήψη ή και σε οξεία κατάχρηση οινοπνεύματος, σε λιπώδη διήθηση (συσσώρευση λίπους στο ήπαρ) και ως παρενέργεια λήψης φαρμάκων, κυρίως αντιεπιληπτικών.

Τιμές αναφοράς γ-GT: < 50 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η αλκαλική φωσφατάση είναι ένζυμο που βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις στα οστά, στο ήπαρ, στον πλακούντα, στο λεπτό έντερο και στους νεφρούς. Καθένα από αυτά τα όργανα περιέχει ειδικά ισοένζυμα (ισομορφές) της αλκαλικής φωσφατάσης. 

Η αλκαλική φωσφατάση στο αίμα του ανθρώπου αποτελείται κυρίως από τα ισοένζυμα του ήπατος και των οστών. Έτσι η μέτρησή της στο αίμα αποτελεί δείκτη ηπατικής και οστικής λειτουργίας. Φυσιολογική αύξηση συμβαίνει στην κύηση και στα παιδία (όταν ψηλώνουν) που οφείλεται στα ισοένζυμα του πλακούντα και των οστών αντίστοιχα. Επίσης μικρή αύξηση παρατηρείται και σε αρκετά φαινομενικά υγιή ηλικιωμένα άτομα. 

Παθολογική αύξηση έχουμε σε διάφορα νοσήματα των οστών και του ήπατος. 

Όσον αφορά τα οστά, μεγάλη αύξηση έχουμε στη νόσο Paget, στη ραχίτιδα, σε οστεομαλακία και σε όγκους και κατάγματα των οστών. 

Όσον αφορά το ήπαρ, μεγάλη αύξηση παρατηρείται σε ενδο- και εξωηπατική χολόσταση (παρεμπόδιση ροής της χολής), στη χολική κίρρωση και σε όγκους του ήπατος (ταυτόχρονα έχουμε μικρή αύξηση των τρανσαμινασών SGOT-SGPT), ενώ μικρή αύξηση έχουμε στην οξεία και χρόνια ιογενή ηπατίτιδα ( με ταυτόχρονη μεγάλη αύξηση των τρανσαμινασών) και στην ηπατική κίρρωση.

Τιμές αναφοράς ALP: 40-130 U/L

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η χοληστερίνη είναι ένα από τα κύρια λιπίδια του αίματος και είναι απαραίτητη για την κατασκευή των κυτταρικών μεμβρανών και τη σύνθεση στεροειδών ορμονών και χολικών οξέων. 

Προσλαμβάνεται με τις τροφές, αλλά και συντίθεται στο ήπαρ και στο εντερικό τοίχωμα. 

Η απομάκρυνσή της γίνεται από το ήπαρ στη χολή αυτούσια ή κατόπιν μεταβολισμού σε χολικά οξέα. Επειδή η χοληστερίνη δεν είναι υδατοδιαλυτή, μεταφέρεται στο αίμα προσδεδεμένη σε πρωτεΐνες γνωστές ως λιποπρωτεΐνες (κυρίως LDL και HDL). 

Η αύξηση της συγκέντρωσης χοληστερίνης στο αίμα (υπερχολιστερολαιμία) θεωρείται ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για την αθηροσκλήρωση. 

Η μέτρησή της προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς χοληστερίνης: <190 mg/dl.

Για την μέτρησή της συνιστάται αλλά δεν απαιτείται νηστεία.

Τα τριγλυκερίδια αποτελούν εστέρες της γλυκερίνης με τρία λιπαρά οξέα. Προσλαμβάνονται με το λίπος των τροφών και μπορούν να συντεθούν στο ήπαρ και στο λιπώδη ιστό παρέχοντας μια πηγή ενέργειας του οργανισμού. Επειδή τα τριγλυκερίδια δεν είναι υδατοδιαλυτά, μεταφέρονται στο αίμα προσδεδεμένα με πρωτεΐνες γνωστές ως λιποπρωτεΐνες (κυρίως είναι τα χυλομικρά που μεταφέρουν τα τριγλυκερίδια των τροφών και VLDL που μεταφέρουν αυτά που συντίθενται στον οργανισμό). Η αύξηση των τριγλυκεριδίων στο αίμα (υπερτριγλικεριδαιμία) αποτελεί παράγοντα κινδύνου (όχι τόσο σημαντικό όσο η χοληστερίνη και συνήθως σε συνδυασμό με άλλους παράγοντες κινδύνου) για την αθηροσκλήρωση. Η μέτρησή τους προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς τριγλυκεριδίων: <150 mg/dl.

Η μέτρησή τους συνιστάται να γίνεται με την πρωινή έγερση μετά από 10-12 ώρες νηστεία.

Η HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας) ή αλλιώς “καλή” χοληστερίνη συντίθεται κυρίως στο ήπαρ και είναι υπεύθυνη για την απομάκρυνση της περίσσειας χοληστερίνης από το αίμα και τους ιστούς, συμπεριλαμβανομένων και των πλούσιων σε χοληστερίνη αθηρωματικών πλακών. Στη συνέχεια μεταφέρει τη χοληστερίνη στο ήπαρ, που την αποβάλει στη χολή ή την μετατρέπει σε χολικά άλατα. Έτσι η HDL θεωρείται ως αντιαθηρογόνος και προστατευτική για τα αγγεία. Η μέτρησή της προληπτικά γίνεται για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τιμές αναφοράς HDL: >40 mg/dl στους άνδρες και >45mg/dl στις γυναίκες.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας) ή αλλιώς ‘κακή’ χοληστερίνη είναι η κύρια μεταφορέας χοληστερίνης και σχηματίζεται από την VLDL (λιποπρωτεΐνη πολύ χαμηλής πυκνότητας) που συντίθεται στο ήπαρ. Το πρωτεϊνικό της μέρος είναι η πρωτεΐνη απολιποπρωτεΐνη Β (apoB), ενώ τα λιπίδια που μεταφέρει είναι κυρίως χοληστερίνη, αλλά και τριγλυκερίδια και φωσφολιπίδια. Η LDL είναι υπεύθυνη για την μεταφορά χοληστερίνης στα κύτταρα και υψηλά επίπεδά της στο αίμα σχετίζονται με αυξημένη εναπόθεση χοληστερίνης στα τοιχώματα των αρτηριών, αυξημένο σχηματισμό αθηρωματικών πλακών και αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Τιμές αναφοράς* LDL:
<116 mg/dl άτομα χαμηλού κινδύνου¹
<100 mg/dl άτομα μετρίου κινδύνου²
<70 mg/dl άτομα υψηλού κινδύνου³
<55 mg/dl άτομα πολύ υψηλού κινδύνου⁴

*: Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρίας.

1: Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE<1% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου⁵

1: Άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) διάρκειας <10 ετών και χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου⁶ ή υπολογιζόμενο SCORE 1-5% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου⁵

3: Άτομα με επίπεδα χοληστερίνης>310 mg/dl, ή LDL>190 mg/dl, ή αρτηριακή πίεση (ΑΠ) >180/110 mmHg. Άτομα με ΣΔ διάρκειας >10 ετών ή και με έναν παράγοντα κινδύνου⁶. Άτομα με μέτρια Χρόνια Νεφρική Νόσο (ΧΝΝ). Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE 5-10% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου⁵

4: Άτομα με επιβεβαιωμένη καρδιαγγειακή νόσο όπως ιστορικό Οξέος Εμφράγματος Μυοκαρδίου, Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου κ.α. Άτομα με ΣΔ με βλάβες σε όργανα στόχους, ή με τουλάχιστον τρεις παράγοντες κινδύνου⁶. Άτομα με σοβαρού βαθμού ΧΝΝ. Άτομα με υπολογιζόμενο SCORE >10% για 10ετή κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου ⁵

5: Δείτε εδώ

6: Μείζονες παράγοντες κινδύνου: Άρρεν φύλο, μεγάλη ηλικία, κάπνισμα, ΣΔ, αρτηριακή υπέρταση, υπερχολιστερολαιμία, οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου

Οι πρωτεΐνες είναι μεγαλομοριακές ενώσεις που αποτελούνται από αμινοξέα. Στον άνθρωπο συναντώνται ακριβώς 20 αμινοξέα, τα οποία συνδυαζόμενα μεταξύ τους σχηματίζουν χιλιάδες διαφορετικές πρωτεΐνες στον οργανισμό με ξεχωριστή λειτουργία και οι οποίες κατατάσσονται σε τρεις ομάδες: την αλβουμίνη (λευκωματίνη), τις σφαιρίνες και το ινωδογόνο. 

Οι πρωτεΐνες παράγονται κυρίως στο ήπαρ εκτός από τις ανοσοσφαιρίνες που παράγονται από λεμφοκύτταρα. Οι κύριες λειτουργίες τους είναι: 

α) η διατήρηση της κολλοειδωσμωτικής πίεσης (κυρίως μέσω της αλβουμίνη) μέσα στα αγγεία, ώστε να παραμένει σταθερό το ισοζύγιο του ύδατος μεταξύ των αγγείων και των ιστών του οργανισμού, 

β) η μεταφορά διαφόρων ουσιών μέσα στο αίμα, π.χ. μεταφορά του σιδήρου από την τρανσφερρίνη, 

γ) συμμετοχή στην άμυνα του οργανισμού, π.χ. ανοσοσφαιρίνες, 

δ) δράση ως ένζυμα,

ε) συμμετοχή στην πήξη του αίματος, 

στ) ρύθμιση οξεοβασικής ισορροπίας κ.ά.

Μεταβολή των ολικών λευκωμάτων στο αίμα μπορεί να γίνει σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις που προκαλούν μεταβολή στη συγκέντρωση των επιμέρους πρωτεϊνών, (αλλά βέβαια σημαντική επίδραση θα έχουν μόνο οι μεταβολές στις πιο άφθονες πρωτεΐνες του αίματος π.χ. αλβουμίνη ή ανοσοσφαιρίνες) και μπορεί να οφείλονται σε οποιονδήποτε από τους ακόλουθους τρεις παράγοντες: στο ρυθμό της πρωτεϊνοσύνθεσης, το ρυθμό απομάκρυνσης και στον όγκο κατανομής ύδατος.

Έτσι αύξηση των ολικών λευκωμάτων έχουμε α) σε μείωση του όγκου ύδατος (αφυδάτωση): διάρροιες, έμετοι, στέρηση ύδατος, νόσος Addison κ.α, β) σε αύξηση πρωτεΐνοσύνθεσης, όπως σε διάφορες λοιμώξεις, αιματολογικές κακοήθειες π.χ. πολλαπλό μυέλωμα, λεμφώματα, λευχαιμίες κ.ά., νόσους του ήπατος κ.ά. Βέβαια αύξηση των πρωτεϊνών κατά 10-20% παρατηρείται και σε καλοήθεις καταστάσεις, π.χ. μέσα σε 30’ ορθοστασίας μετά από έγερση από την ύπτια θέση, ενώ, αν εφαρμοστεί παρατεταμένη περίδεση κατά την αιμοληψία, έχουμε σημαντική αύξηση των πρωτεϊνών μέσα σε λίγα λεπτά.

Αντίστοιχα μείωση των λευκωμάτων έχουμε: α)σε υπερβολική ενυδάτωση, β) σε μείωση πρωτεΐνοσύνθεσης, όπως σε ηπατοπάθειες, υποσιτισμό, δυσαπορρόφηση, γ) διαταραχή ρυθμού απομάκρυνσης, όπως σε παθήσεις νεφρών (π.χ. νεφρωσικό σύνδρομο), χρόνιες διάρροιες, φλεγμονή, σήψη κ.ά.

Τιμές αναφοράς ολικών λευκωμάτων: 6.2-8.3 g/dl

Η μέτρησή τους μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Η αλβουμίνη είναι η συχνότερη πρωτεῒνη του πλάσματος και αποτελεί τα 2/3 του ολικού ποσού των πρωτεϊνών. Ὀπως και οι περισσότερες πρωτεΐνες, συντίθεται στο ήπαρ από αμινοξέα. Οι κύριες λειτουργίες της είναι:

α) Η διατήρηση της κολλοειδωσμωτικής πίεσης μέσα στα αγγεία. Είναι ο κύριος παράγοντας που συνεισφέρει (περίπου 80%) στην κολλοειδωσμωτική πίεση του πλάσματος, ώστε να παραμένει σταθερό το ισοζύγιο του ύδατος μεταξύ των αγγείων και των ιστών του οργανισμού. Έτσι σε καταστάσεις ελαττωμένης λευκωματίνης, η μειωμένη κολλοειδωσμωτική πίεση του πλάσματος έχει σαν αποτέλεσμα έξοδο υγρού από τα αγγεία προς τους ιστούς του σώματος και εκδήλωση οιδήματος.

β) Η μεταφορά πολλών ουσιών στο πλάσμα, όπως οι θυρεοειδικές ορμόνες, το ασβέστιο, τα λιπαρά οξέα, η χολερυθρίνη, η κορτιζόνη, τα οιστρογόνα, πολλά φάρμακα, κάποιες βιταμίνες κ.ά.

Η ελάττωση της αλβουμίνης στο αίμα μπορεί να οφείλεται α) σε μειωμένη παραγωγή, όπως στον υποσιτισμό (αρκετά συχνά σε ηλικιωμένα άτομα με μειωμένη πρόσληψη πρωτεϊνών), σε δυσαπορρόφηση (π.χ. νόσο Crohn) και σε παθήσεις του ήπατος, β)σε υπερβολική ενυδάτωση, γ)σε αυξημένη απέκκριση ή/και αποδόμηση, όπως σε παθήσεις νεφρών (π.χ. νεφρικἠ ανεπάρκεια, νεφρωσικό σύνδρομο), διάρροιες, εγκαύματα, αιμορραγία, πυρετό, φλεγμονή, κακοήθεια κ.ά.

Αύξηση της αλβουμίνης έχουμε σπανίως και συνήθως οφείλεται σε τεχνικό σφάλμα π.χ. λόγω παρατεταμένης περίδεσης στην αιμοληψία, και πιο σπάνια λόγω αφυδάτωσης. Η σύνθεση της λευκωματίνης αυξάνεται σε μερικές παθολογικές καταστάσεις, αλλά δεν οδηγεί ποτέ σε υπερλευκωματιναιμία.

Τιμές αναφοράς αλβουμίνης: 3.4-5.0 g/dl

Η μέτρησή της μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.

Το ασβέστιο είναι το πιο συνηθισμένο μέταλλο στον οργανισμό. Το σώμα ενός ενήλικα περιέχει περίπου 1kg ασβεστίου, το 99% του οποίου βρίσκεται στα οστά.

Μόλις το 1% βρίσκεται στο εξωκυττάριο υγρό, από το οποίο το μισό περίπου, δηλαδη 0,5%, βρίσκεται στο αίμα και σχεδόν καθόλου μέσα στα κύτταρα.

Το ασβέστιο συνεχώς μετακινείται μεταξύ αίματος και οστών, έτσι ώστε η συγκέντρωσή του στο αίμα να παραμένει σταθερή.

Αυτό επιτυγχάνεται μέσω της παραθορμόνης και της βιταμίνης D, οι οποίες επιδρούν εκτός από τα οστά (μετακινώντας το ασβέστιο από και προς αυτά) και στο γαστρεντερικό σύστημα ρυθμίζοντας την απορρόφηση του ασβεστίου. Μέσα στο αίμα το ασβέστιο βρίσκεται σε ποσοστό περίπου 50% ως ελεύθερο ιόν, που είναι και η φυσιολογικά δραστική του μορφή, και 50% δεσμευμένο με πρωτεῒνες, κυρίως την αλβουμίνη. Καθημερινά περίπου 500mg ασβεστίου χάνονται μέσω των νεφρών, του δέρματος και του γαστρεντερικού, τα οποία αναπληρώνονται μέσω της τροφής. Οι ανάγκες διαιτητικής πρόσληψης είναι ακόμα μεγαλύτερες κατά την ανάπτυξη, εγκυμοσύνη και γαλουχία.

Άλλες λειτουργίες του ασβεστίου στον οργανισμό, πέρα από την ουσιώδη συμμετοχή του στη σύνθεση των οστών και των οδόντων, είναι η σημαντική επίδρασή του στη νευρική και μυική δραστηριότητα καθώς και στη λειτουργία της πήξης του αίματος.

Έτσι τα συμπτώματα της υπασβεστιαιμίας είναι:

• διαταραχή της συμπεριφοράς (π.χ. νευρικότητα, κατάθλιψη, ψύχωση) και λήθαργος
• μυικές κράμπες και σπασμοί
• αιμωδίες και παραισθησίες
• καταρράκτης
• οίδημα οπτικής θηλής

Σε βαρύτερες περιπτώσεις λαρυγγικός σπασμός, επιληπτικοί σπασμοί, σοβαρές καρδιακές αρρυθμίες, αναπνευστική παύση.

H χρόνια ανεπαρκής πρόσληψη ασβεστίου (συνήθως λόγω έλλειψης βιταμίνης D), δεν προκαλλεί ελάττωση του ασβεστίου στο αίμα ή σπανίως οριακή ελλάτωση και έχει ως σύμπτωματα την ραχίτιδα στα παιδιά, οστεομαλάκυνση και πιο σπάνια οστεοπόρωση.

Οι αιτίες της της υπασβεστιαιμίας είναι:

α) Μειωμένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων (υποπαραθυρεοειδισμός), είτε ιδιοπαθής, είτε συνήθως μετά από εκτομή (π.χ. λόγω υπερπαραθυρεοειδισμού ή σαν αποτέλεσμα διεγχειρητικής επιπλοκής κατά τη διάρκεια θυρεοειδεκτομής).

β)Ανεπάρκεια βιταμίνης D, που μπορεί να οφείλεται σε ανεπαρκή πρόσληψη, σε κακή απορρόφηση από το έντερο ή σε ανεπαρκή έκθεση στον ήλιο.

γ)Νεφρική ανεπάρκεια, λόγω διαταραγμένου μεταβολισμού της βιταμίνης D.

δ)Οξεία παγκρεατίτιδα.

ε)Υψηλή πρόσληψη φωσφορικών (σπάνια).

στ)Μειωμένη διαιτητική πρόσληψη ασβεστίου (σπάνια).

Όσον αφορά στην υπερασβεστιαιμία τα κλινικά συμπτώματα είναι: 

• ανορεξία
• ναυτία
• έμετος
• δυσκοιλιότητα
• μυική αδυναμία
• κόπωση
• ατονία
• σύγχυση
• υπνηλία
• λήθαργος
• σε βαριές περιπτώσεις κώμα.

Επίσης πολυουρία, πολυδιψία, αφυδάτωση, κοιλιακός πόνος, νεφρική λιθίαση, καρδιακές αρρυθμίες, υπέρταση κ.ά.

Οι αιτίες της υπερασβεστιαιμίας είναι:

α) Αυξημένη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων (πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός). Προσβάλλει κάθε ηλικία και φύλο, αλλά συχνότερα γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση.

β)Κακοήθειες με ή χωρίς μετάσταση στα οστά. Μαζί με τον υπερπαραθυρεοειδισμό καλύπτουν το 90% των αιτίων υπερασβεστιαιμίας. Λιγότερο συχνές είναι η υπερβολική χορήγηση βιταμίνης D, λήψη διουρητικών φαρμάκων, σαρκοείδωση, υπερθυρεοειδισμός και πιο σπάνια η ανεπάρκεια των επινεφριδίων (νόσος Addison), η φυματίωση κ.ά.

Η μέτρηση του ασβεστίου στο αίμα χρησιμοποιείται προληπτικά για τη διάγνωση, αλλά και την παρακολούθηση όλων των ανωτέρω καταστάσεων που μπορεί να προκαλέσουν ελάττωση ή αύξηση των επιπέδων του στο αίμα. Δε χρησιμοποιείται για την εκτίμηση διαιτητικής πρόσληψης ασβεστίου, διότι, όπως αναφέραμε, η συγκέντρωσή του στο αίμα υπόκειται σε αυστηρό έλεγχο από τον οργανισμό μέσω της συνεχούς μετακίνησης ασβεστίου από τα οστά προς το αίμα και αντίθετα.

Συνεπώς σε μειωμένη πρόσληψη ασβεστίου έχουμε μετακίνησή του από τα οστά στο αίμα και τελικά η συγκέντρωσή του διατηρείται σταθερή. Αντίθετα σε μεγάλη έλλειψη βιταμίνης D μπορεί να έχουμε μικρή μείωση του ασβεστίου στο αίμα.

Τιμές αναφοράς ασβεστίου στο αίμα: 8.6-10.4 mg/dl

Η μέτρησή του μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας χωρίς νηστεία.